پژوهشگران علت بیماری پارکینسون را پیدا کردند

عطر و تن: خراسان رضوی پیشرفتی قابل توجه مکانیسم های اساسی بیماری پارکینسون را روشن می کند و پتانسیل درمان های نوآورانه را در آینده ارائه می دهد.

به نقل از یورکالرت، تا همین اواخر، درک ما از بیماری پارکینسون به کلی محدود و این محدودیت در گزینه های درمانی ناچیز و در مدیریت این وضعیت ناتوان کننده آشکار شده بود. درک اخیر ما در درجه اول حول عوامل ژنتیکی مسئول موارد خانوادگی بوده، در صورتیکه عوامل ایجادکننده در بیشتر بیماران ناشناخته باقی مانده است با این وجود، در تحقیق جدید، پژوهشگران دانشگاه کپنهاگ دانمارک، از بینش جدیدی در مورد عملکرد مغز در بیماران پارکینسونی پرده برداری کرده اند. رهبر این کشف پیشگامانه، پروفسور شهره عیسی زاده ناویکاس است.
پروفسور عیسی زاده نویکاس می گوید: برای نخستین بار، می توانیم نشان دهیم که میتوکندری ها، تولیدکنندگان انرژی حیاتی در سلول های مغز، خصوصاً نورون ها، لطمه می بینند که منجر به اختلال در دی ان ای میتوکندری می شود. این امر بیماری را مانند حریق در مغز شروع و گسترش می دهد.
وی بیان کرد: یافته های ما نشان میدهد که انتشار مواد ژنتیکی لطمه دیده، دی ان ای میتوکندریایی، موجب ایجاد علائمی می شود که یادآور بیماری پارکینسون و پیشرفت آن به سمت زوال عقل است.
بیماری پارکینسون یک بیماری مزمن است که سیستم عصبی مرکزی را تحت تاثیر قرار می دهد و منجر به علائمی مانند مشکل در راه رفتن، لرزش، چالش های شناختی و در نهایت زوال عقل می شود. این بیماری بیش از ۱۰ میلیون نفر را در سرتاسر جهان مبتلا کرده است. در صورتیکه هم اکنون هیچ درمانی وجود ندارد، درمان های پزشکی خاصی می توانند علایم آنرا تسکین دهند.

قطعات کوچک دی ان ای میتوکندری موجب گسترش بیماری می شود
پژوهشگران با بررسی مغز انسان و موش، دریافتند که لطمه به میتوکندری در سلول های مغز زمانی اتفاق می افتد که این سلول ها نقصی در ژن های پاسخ ضد ویروسی داشته باشند. آنان در جستجوی درک علت رخداد این لطمه و چگونگی کمک به این بیماری بودند. جستجوی پژوهشگران به یک افشاگری قابل توجه منجر گردید. بخش های کوچکی از میتوکندری، در حقیقت دی ان ای، به درون سلول آزاد می شوند.
پروفسور عیسی زاده توضیح می دهد که وقتی این قطعات دی ان ای لطمه دیده در در جای خود قرار نگیرند، برای سلول سمی می شوند و سلول های عصبی را وادار می کنند تا این دی ان ای سمی میتوکندری را دفع کنند.
وی ادامه داد: باتوجه به ماهیت به هم پیوسته سلول های مغزی، این قطعات دی ان ای سمی به سلول های همسایه و دور گسترش می یابند، شبیه به حریق کنترل نشده در جنگلها که ازطریق یک آتش معمولی جرقه زده می شود.

نمونه خون، ایده آل است
شهره عیسی زاده نویکاس پیش بینی می کند که این تحقیق گام اولیه در راستای درک بهتر این بیماری و توسعه درمان های آینده، تشخیص و اندازه گیری اثربخشی درمان بیماری پارکینسون است.
وی همین طور اظهار امیدواری کرد که تشخیص دی ان ای میتوکندریایی لطمه دیده می تواند به عنوان یک نشانگر زیستی اولیه برای توسعه بیماری باشد. نشانگرهای زیستی، فاکتورهای عینی شرایط پزشکی خاص مشاهده شده در بیماران هستند. در صورتیکه تعدادی از نشانگرهای زیستی مانند فشار خون، دمای بدن و شاخص توده بدن رایج هستند، برخی دیگر بینش هایی را در مورد بیماریهای خاص، مانند جهش ژنی در سرطان یا سطح قند خون برای دیابت، ارائه می دهند. شناسایی یک نشانگر زیستی برای بیماری پارکینسون نوید قابل توجهی برای پیشرفت درمان های آینده دارد.
پروفسور عیسی زاده نویکاس ابراز کرد: ممکنست لطمه دی ان ای میتوکندری در سلول های مغزی از مغز به خون نشت کند. این امر امکان گرفتن نمونه کوچکی از خون بیمار را به عنوان راهی برای تشخیص سریع یا ایجاد پاسخ مطلوب به درمان های آینده ممکن می سازد.
وی همین طور امکان تشخیص دی ان ای میتوکندری لطمه دیده در جریان خون را در نظر می گیرد که تشخیص بیماری یا سنجش پاسخ های درمانی را بوسیله یک آزمایش خون ساده امکان پذیر می کند.
تلاش بعدی پژوهشگران شامل بررسی این است که چگونه لطمه دی ان ای میتوکندری می تواند به عنوان نشانگرهای پیش بینی برای مراحل مختلف بیماری و پیشرفت عمل کند.
پروفسور عیسی زاده نویکاس اشاره کرد: علاوه بر این، ما جهت بررسی راهبردهای درمانی بالقوه با هدف بازگرداندن عملکرد طبیعی میتوکندری برای اصلاح اختلالات میتوکندریایی دخیل در این بیماری تلاش می نماییم.
یافته های این پژوهش در مجله Molecular Psychiatry انتشار یافته است.

1402/07/13

00:54:34

5.0 / 5

351

تگهای خبر: بیمار , بیماری , پزشك , درمان

این مطلب عطروتن را می پسندید؟

(1)

(0)

تازه ترین مطالب مرتبط

نظرات بینندگان در مورد این مطلب عطروتن

نظر شما در مورد این مطلب

نام:

ایمیل:

نظر:

سوال:

= ۶ بعلاوه ۵